Neurovědec Michael Heneka přišel s poměrně radikální teorií – a totiž, že Alzheimerovu chorobu způsobuje porucha imunitního systému v mozku. Nepřišel jen se samotným nápadem, ale také zajímavým zdůvodněním.
Michael Heneka a jeho tým nejprve vyjmuli klíčový gen (z DNA laboratorních myší), na kterém se často symptomy Alzheimerovy choroby projevují. Tyto geneticky upravené myši se zdánlivě těšily dobrému zdraví. Podstoupily také testy paměti a sotva vykazovaly minimální charakteristické proteinové změny, jež obvykle tuto chorobu prozrazují.
Tým ovšem tak zřejmý a úspěšný experiment neočekával. Očekávaný výsledek měl být zlepšení průběhu nemoci, mírná ochrana mozku, ale rozhodně nepředpokládal, že se podaří takřka předejít symptomům demence. „Myslel jsem, že se s experimentem něco nepovedlo,“ řekl Heneka v německém Centru pro neurodegenerativní choroby v Bonnu. Výsledku testu tedy několikrát zkontroloval, ale nakonec rozhodl, že nejspíš k chybě nedošlo. Naopak.
Během několika dalších let se jeho týmu podařilo toto rozhodnutí potvrdit a experiment zopakovat. Úspěch rychle vzbudil zájem farmaceutických investorů (kteří zřejmě zpozorovali možnost otevřít nový, lukrativní trh s léky na zmírnění průběhu Alzheimerovy choroby). Podle odhadů Světové zdravotnické organizace nyní po celém světě přes 50 milionů lidí trpí demencí, a do roku 2030 toto číslo vystoupá na 82 milionů. Jelikož invazivní zásah do jednoho specifického genu dokázal radikálně zmírnit projevy demence, není zájem investorů nikterak překvapivý.
Samozřejmě tento poměrně nový nález se ještě v lékařství netěší žádnému přímému užitku. Vědci musejí najít způsob, jak s tímto specifickým genem manipulovat či jiným způsobem interagovat tak, aby dosáhli kýženého efektu, nicméně vysoce invazivní způsob, jakým toho docílili u myší, nepřipadá v úvahu. Bioinformatik Martin Hofmann-Apitius z Fraunhoferova Institutu v Sankt Augustinu v Německu, jenž se specializuje na farmaceutický výzkum, ovšem poznamenal, že výzkumníci už vyplnili několik žádostí o patent a období klinických testů může přijít již brzy.
Zmíněné symptomy, v laboratorních podmínkách pozorovatelné, představují natékání, jež podle všeho způsobují mikroglie, drobné imunitní buňky nacházející se v nervové soustavě. Ukázalo se, že hrají kritickou roli u zanícení a neurodegenerace, jež vede k demenci. Vliv mikroglií není žádnou novinkou, a dočkaly se intenzivní pozornosti už před 5 lety. Současně s výsledky Michaela Heneka byly publikovány dvě velké studie ve vědeckém deníku New England Journal of Medicine, kde se změny na genové úrovni také spojily s touto chorobou.
U léčení lidí nás ještě čeká dlouho cesta. Testování a výzkum chování mikroglií se prováděl pouze na zesnulých pacientech, nicméně již byl izolován protein TREM2, se kterým je potřeba manipulovat, aby se dosáhlo podobného výsledku jako u myší. Ten se pohybuje v membráně buněk mikroglií. Ukazuje se, že autoimunitní poruchy způsobují celou řadu problémů a nemocí, o kterých se předtím uvažovalo jiným způsobem. Není tedy nijak převratné nebo záhadné, jestli se alespoň do určité míry nejedná o to samé u Alzheimerovy choroby. Možná ale není potřeba zasahovat přímo do genů – co třeba zjistit, proč přesně imunitní systém zanícení způsobuje a jak tomu předejít?
